BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Obese didefinisikan dengan terlalu gemuk, sedangkan obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. (Dorland, 2002). Obesitas terkait erat dengan kelebihan nutrisi dari batas yang dibutuhkan oleh tubuh. Dalam skenario ini, metabolisme nutrisi akan dibahas lebih lanjut berkaitan dengan obesitas. Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang remaja laki-laki obese umur 17 tahun datang dengan ibunya ke poliklinik obesitas untuk memeriksakan anak tersebut. Menurut ibunya, anak tersebut lahir sebagai bayi berat lahir rendah (BBLR), sekitar 2 kg. Karena lahir kecil, sejak bayi anak tersebut diberi makanan-makanan dengan kandungan kalori tinggi. Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan berat badan 96 kg, tinggi badan 150 cm. Pemeriksaan USG hepar menyatakan fatty liver dan hasil pemeriksaan laboratorium: gula darah puasa 120 mg/dl, trigliserida 346 mg/dl, high-density lipoprotein 35 mg/dl dan asam urat 9 mg/dl. Dokter menjelaskan anak tersebut menderita penyakit sindroma metabolik dan disarankan untuk menurunkan berat badan. Kemudian dokter mengirim pasien ke ahli gizi untuk mendapatkan terapi diet. Oleh ahli gizi pasien diberi daftar menu diet yang harus disiapkan setiap hari. Adapun yang dibatasi adalah asupan karbohidrat, lemak, dan purin. Selain diet, pasien dianjurkan untuk latihan fisik. Dalam laporan ini, penulis mencoba menganalisis metabolisme nutrisi dalam kaitannya dengan manifestasi klinis obesitas dan sindroma metabolik dalam kasus diatas, serta mencari penatalaksanaan keduanya. B. RUMUSAN MASALAH Bagaimana mekanisme metabolisme karbohidrat, lemak, dan purin? Apakah hubungan hasil pemeriksaan dengan sindroma metabolik? Apakah hubungan fatty liver dengan metabolisme nutrisi? Apakah hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan metabolisme nutrisi? Bagaimana dasar teori dalam memberi terapi yang tepat? C. TUJUAN PENULISAN Mengetahui mekanisme metabolisme karbohidrat, lemak, dan purin. Mengetahui hubungan hasil pemeriksaan dengan sindroma metabolik. Mengetahui hubungan fatty liver dengan metabolisme nutrisi. Mengetahui hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan metabolisme nutrisi. Mengetahui dasar teori dalam memberi terapi yang tepat. D. MANFAAT PENULISAN Mahasiswa mengetahui dasar teori metabolisme nutrisi. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan obesitas. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Metabolisme Karbohidrat, Lipid, dan Purin Seluruh produk digesti umumnya di ”metabolisme” kan berupa asetil ko-A, yang kemudian teroksidasikan dalam siklus asam sitrat (siklus Krebs). Kemudian ATP yang dihasilkan berasal dari fosforilasi oksidatif dari produk siklus Krebs. Bila konsentrasi oksaloasetat rendah, maka asetil ko-A hanya sedikit yang masuk ke dalam siklus Krebs, sehingga yang terjadi adalah jalur pembentukan benda keton. Benda keton selanjutnya akan dikirim ke jaringan ekstrahepatik untuk dioksidasi sehingga menghasilkan energi. Glukosa dapat diubah menjadi glikogen (glikogenesis) dan lemak (lipogenesis). Bila tubuh sedang tidak dalam waktu makan, maka glikogen akan diubah kembali menjadi glukosa (glikogenolisis), dan bekerja sama dengan ginjal, mengubah metabolit nonkarbohidrat lainnya menjadi glukosa (glukoneogenesis). (Murray et.al., 2003). Setelah absorpsi, semua monosakarida diangkut ke dalam hati oleh aliran darah. Glikogen di dalam otot hampir seluruhnya digunakan untuk beraktifitas, namun glikogen dalam hati disimpan, dan dihabiskan dalam waktu 12-18 jam setelah berpuasa. (Shils, et.al., 2006). Glikogen hati mencapai 6% berat basah sesudah makan, sedangkan glikogen otot hanya 1%-nya saja. (Murray et.al., 2003). Kadar glukosa dalam darah diatur oleh otak, sehingga asupan diet yang masuk sangat mempengaruhi pengaturannya. Apabila tubuh tidak mendapatkan asupan glukosa, contohnya pada saat lapar atau berpuasa, otak dapat menyesuaikan level glukosa darah, walaupun dapat menggunakan badan keton dari hasil pemecahan lipid. (Shils et.al., 2006). Lipid pada nutrisi berupa triasilgliserol kemudian dihidrolisis menjadi monoasilgliserol dan asam lemak di dalam intestinum, kemudian di reesterifikasi dalam mukosa intestinum, yang kemudian dibungkus dengan protein yang kemudian menuju sistem limfatik dan kemudian menuju aliran darah. Asam lemak bebas dalam plasma darah adalah hasil dari lipolisis triasilgliserol ke dalam jaringan adiposa atau sebagai hasil kerja enzim lipoprotein lipase selama pengambilan triasilgliserol plasma ke dalam jaringan tubuh. Dalam keadaan cukup makan (kenyang), asam lemak bebas dalam plasma darah kadarnya rendah, sebaliknya dalam waktu puasa kadarnya akan tinggi di dalam plasma darah. Sedangkan kolesterol diangkut ke jaringan oleh LDL, dan kolesterol bebas dari jaringan diangkut oleh HDL. Nukleoprotein dalam makanan diubah menjadi asam nukleat, yang kemudian diubah menjadi nukleotida. Nukleotida diubah kembali menjadi purin dan pirimidin bebas. Kelebihan pirimidin tidak mengganggu fungsi tubuh, namun kelebihan purin yang kemudian mengalami oksidasi menjadi asam urat, dapat menyebabkan arthritis akut, pembentukan kristal natrium urat besar (TOPHI), kerusakan sendi kronis, dan cedera pada ginjal. (Murray et.al., 2003). B. Fatty Liver Fatty liver, atau perlemakan hati terjadi karena dua tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam darah. (Murray et.al, 2003). C. Sindroma Metabolik Sindroma metabolik merupakan kumpulan kondisi ukuran tubuh yang tidak sehat dan ketidaknormalan hasil laboratorium yang menyebabkan individu memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Ciri-ciri dari penderita sindroma metabolik adalah: - Lingkar pinggang >40 inci (laki-laki) atau 35 inci (perempuan). - Hipertensi. - Hiperglikemi (gula darah puasa lebih dari 110 mg/dl). - Peningkatan kadar trigliserida. - Kadar HDL (high-density lipoprotein) rendah. Bila seseorang memiliki minimal 3 dari hal di atas berarti ia telah mengalami sindroma metabolik. (Torpy et.al., 2006). Hasil pemeriksaan laboratorium pada laki-laki, 17 tahun, normal: - Glukosa puasa : 70-115 mg/dl - Trigliserida : 10-140 mg/dl - HDL : >40 mg/dl menurunkan risiko aterosklerosis - Asam urat : 2,5-9,0 mg/dl (Price and Wilson, 2005) C. Dasar Terapi Terapi Diet Terapi diet direncanakan berdasarkan individu. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500-1000 kkal/hari. Aktivitas Fisik Pada penderita obesitas, terapi harus dimulai secara perlahan dan intensitasnya sebaiknya ditingkatkan secara bertahap. Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini, pengeluaran energy tambahan sebanyak 100 sampai 200 kalori per hari dapat dicapai. Farmakoterapi Sibutramine dan Orlistat merupakan obat-obatan penurun berat badan untuk penggunaan jangka panjang untuk pasien dengan indikasi obesitas. Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif menurnkan berat badan dan mempertahankannya. Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30 persen. (Sudoyo et.al., 2006). BAB III PEMBAHASAN Berdasarkan pemeriksaan, anak tersebut memenuhi 3 kriteria sindroma metabolik, yaitu hiperglikemia (120 mg/dl), peningkatan kadar trigliserida (346 mg/dl, dari normal 10-140 mg/dl), dan kadar HDL relatif rendah (35 mg/dl, dari kadar HDL yang rendah risiko aterosklerosis, >40 mg/dl). Dari pemeriksaan lingkar pinggang juga mungkin didapatkan indikasi sindroma metabolik. Metabolisme nutrisi anak tersebut terganggu, karena itu anak tersebut harus mengurangi asupan karbohidrat, karena glukosa sebagai mikronutrisi dari karbohidrat berguna sebagai prekursor laktosa di kelenjar mamae, menjadi sumber energi sistem syaraf dan eritrosit, serta menjadi sumber gliserida dan gliserol dalam jaringan adiposa. Asupan lemak yang berlebih juga harus dikurangi, karena akan terjadi penumpukan triasilgliserol yang akan menyebabkan perlemakan hati. Triasilgliserol tersebut tidak dapat mengalami lipolisis agar dapat diubah menjadi asetil ko-A yang akan berperan sebagai sumber energi, sehingga tertimbun di hati dan menyebabkan perlemakan. Selain karbohidrat dan lemak, asupan purin juga harus dikurangi, karena kadar asam urat yang berlebih menyebabkan penyakit Gout yang menyerang persendian dan ginjal, misalnya. Berdasarkan gejala-gejala yang ada, anak tersebut mengalami perlemakan hati tipe pertama, yaitu karena penumpukan triasilgliserol di dalam hepar, yang terjadi akibat pemberian makanan berkalori tinggi. Bila sejak kecil anak tersebut diberi makanan dengan kandungan kalori yang tinggi, maka anak tumbuh dengan gizi yang lebih. Simpanan kalori disimpan dalam bentuk trigliserid atau triasilgliserol disimpan dalam jaringan adiposa. Karena multifikasi lemak terjadi pada saat balita dan pada wanita pasca melahirkan, maka anak tersebut mengalami obesitas, akibat pola makan yang berlebih kalori. Hiperglikemia terjadi karena resistensi hepar terhadap insulin akibat sindroma metabolik. Karena itu, hepar tidak dapat mengubah glukosa darah menjadi glikogen. Demikian pula dengan trigliserida. Kadar HDL yang rendah turun mempengaruhi pengangkutan dan penyimpanan lipid. Kadar asam urat yang tinggi terjadi akibat kelainan pada proses metabolisme purin yang berlebih. Sejauh ini terapi obesitas yang paling baik adalah terapi diet dan fisik. Terapi diet dan fisik terbukti lebih efektif dalam penatalaksanaan terapi obesitas. Terapi fisik sebaiknya merupakan olahraga yang ringan, dan tidak membebani tubuh oleh berat badan. Terapi fisik dengan berjalan kaki sepertinya kurang cocok dengan anak tersebut, karena dengan berjalan, kaki harus menopang berat badan yang berat, sehingga pasien cepat lelah. Terapi fisik yang baik bagi penderita obesitas contohnya adalah bersepeda, karena bersepeda menumpukan berat badan pada sepeda. Terapi fisik ini sebaiknya dikombinasikan dengan diet rendah karbohidrat, lemak, dan purin. BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan Terdapat indikasi adanya sindroma metabolik pada anak tersebut, yaitu karena hiperglikemia, kadar trigliserid darah tinggi, dan kadar HDL relatif rendah. Fatty liver pada anak tersebut terjadi akibat penumpukan triasilgliserol di dalam hepar (perlemakan hati tipe 1). Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan terdapat pola makan yang berlebih. Terapi yang baik bagi pasien obese adalah terapi fisik dan terapi diet. B. Saran Sebaiknya anak tersebut melakukan terapi diet dan terapi fisik. Terapi diet dapat dilakukan dengan mengatur pola makan, dan terapi fisik dapat dilakukan dengan bersepeda. DAFTAR PUSTAKA Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC. Murray, Robert K. Granner, Daryl K. Mayes, Peter A. Rodwell, Victor W. 2003. Harper’s Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. New York: Mc. Graw Hill. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC. Shils, Maurice E. Shike, Moshe. Ross, A Catharine. Caballero, Benjamin. Cousins, Robert J. 2006. Modern Nutrition in Health and Disease Tenth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Torpy, Janet M. Lynm, Cassio. Glass, Richard M. 2006. The Metabolic Syndrome. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/295/7/850, diterjemahkan oleh Hasan, M. dalam http://mha5an.wordpress.com/2008/06/26/sindroma-metabolik/ Categories: Metabolisme Tag:gizi lebih, obesitas Analisis Metabolisme Nutrisi Berkaitan Dengan Manifestasi Klinis Gizi Buruk Pada Balita 4 September 2009 Agatha 2 komentar BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Gizi buruk merupakan salah satu masalah yang dialami oleh negara-negara berkembang seperti halnya Indonesia. Pola makan yang kurang baik dan jumlahnya yang tidak mencukupi merupakan salah satu penyebab timbulnya gizi buruk ditengah-tengah masyarakat Indonesia. Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang anak perempuan 3 tahun dibawa ibunya periksa ke Puskesmas, dengan keluhan badan lemah, udem muka dan kedua ekstremitas inferior sejak 2 bulan. Penderita anak ke empat seorang buruh tani di desa. Nafsu makan menurun, sehari-hari makan 2 kali dengan nasi dan sayur seadanya. Sejak 2 tahun yang lalu mengalami diare kronis jika minum susu formula berlaktosa. Konsistensi feses cair, berbuih, keluar menyemprot, frekuensi 5-6x/hari dan dirawat di RS dengan diagnosis intoleran laktosa. Orang tua anak tidak dapat memberikan susu formula bebas laktosa. Pada pemeriksaan fisik didapatkan rambut kemerahan, tumbuh jarang, mudah dicabut, dan tidak terasa sakit. Abdomen membuncit, ada pitting udem di ekstremitas inferior. Dokter menyarankan anak tersebut rawat inap dengan perbaikan konsumsi makanan. Dalam laporan ini, penulis mencoba menganalisis metabolisme nutrisi dalam kaitannya dengan manifestasi klinis gizi buruk dalam kasus diatas, dan mencari penyelesaian masalah dengan sistematisasi penatalaksanaan gizi buruk. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimana mekanisme metabolisme karbohidrat, lipid dan protein? 2. Apakah faktor penyebab gizi buruk? 3. Apakah penyebab manifestasi klinis yang diderita oleh anak tersebut? 4. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi gizi buruk yang terjadi pada anak tersebut? 5. Bagaimana penatalaksanaan pasien penderita gizi buruk? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui mekanisme metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein. 2. Mengetahui faktor penyebab gizi buruk. 3. Mengetahui penyebab manifestasi klinis yang diderita oleh anak tersebut. 4. Mengetahui patogenesis dan patofosiologi gizi buruk yang terjadi pada anak tersebut. 5. Mengetahui penatalaksanaan pasien penderita gizi buruk. D. MANFAAT PENULISAN Mahasiswa mengetahui dasar teori metabolisme nutrisi. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan gizi buruk. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Metabolisme Karbohidrat, Lipid, dan Protein Inti dari pencernaan karbohidrat adalah pemecahan makromolekul berupa karbohidrat menjadi mikromolekul berupa monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa) yang bisa diserap usus masuk ke peredaran darah. Enzim yang dihasilkan oleh pankreas yaitu alfa amylase, maltase, laktase, sukrase, glukosidase dan alfa dekstrinase. (Murray, et.al, 2003) Pada dasarnya, lemak bersifat tidak larut dalam air. Lemak dalam makanan sebagian besar berbentuk trigliserida atau lemak netral. Lemak tersebut harus diemulsifikasikan dahulu menjadi gelembung-gelembung lemak yang ukurannya lebih kecil. Disini akan terbentuk micelus (butiran-butiran lemak). Dengan enzim lipase pankreas, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan monogliserida. Bentuk trigliserida dalam micelus inilah yang mudah diserap oleh usus halus. (Murray, et.al., 2003) Pencernaan protein sebagian besar terjadi di usus bagian atas dengan pengaruh enzim proteolitik yang dihasilkan oleh pankreas. Protein yang sebagian sudah dipecah di lambung dipecah kembali oleh enzim dari pankreas yaitu tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase dan proelastase menjadi polipeptida, tripeptida dan asam amino tunggal. Yang terakhir adalah oleh enzim peptidase yang terdapat dalam enterosit (sel dinding usus halus) memecah protein yang masih berupa polipeptida besar maupun kecil menjadi asam amino tunggal untuk diserap ke dalam darah. (Murray, et.al, 2003). Protein mempunyai fungsi utama untuk pertumbuhan, tetapi jika tubuh kekurangan sumber energi, fungsi protein untuk menghasilkan energi (menghasilkan glukosa) akan didahulukan. Bila glukosa atau asam lemak dalam tubuh terbatas, sel terpaksa menggunakan protein untuk membentuk glukosa dan energi. Pemecahan protein tubuh guna memenuhi kebutuhan energi dan glukosa pada akhirnya akan menyebabkan melemahnya otot-otot (Almatsier, 2004). B. Penggolongan Kebutuhan Zat Gizi Pengelompokan bahan makanan didasarkan pada tiga fungsi utama zat-zat gizi, yaitu sebagai: sumber zat energi/tenaga: padi-padian, tepung-tepungan, umbi-imbian, sagu dan pisang. sumber zat pengatur: sayuran dan buah-buahan. sumber zat pembangun: ikan, ayam, telur, daging, susu, kacang-kacangan dan hasil olahnya (seperti tempe, tahu dan oncom) (Almatsier, 2004). C. Penyebab Gizi Buruk Secara langsung keadaan gizi dipengaruhi oleh ketidakcukupan asupan makanan dan penyakit infeksi. Secara tidak langsung dipengaruhi oleh ketersediaan pangan tingkat rumah tangga, ketersediaan pelayanan kesehatan, pola asuh yang tidak memadai. Lebih lanjut masalah gizi disebabkan oleh kemiskinan, pendidikan rendah, kesempatan kerja. Oleh karena itu keadaan gizi masyarakat merupakan manifestasi keadaan kesejahteraan rakyat. (Sururi, 2006). Secara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan yang kurang atau anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan makanan yang kurang disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain tidak tersedianya makanan secara adekuat, anak tidak cukup salah mendapat makanan bergizi seimbang, dan pola makan yang salah Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan, karena keduanya saling terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan meyebabkan kurang gizi dan kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan sehingga memudahkan terjadinya infeksi. (Nency dan Arifin, 2005). Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial, yang bisa disebabkan oleh: asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi), penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh, dan kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. (Nurcahyo, 2008). D. Penyebab Manifestasi Klinis Akibat pasokan asam amino yang tidak memadai dari protein, sintesis protein dalam hati pun terganggu, sehingga menyebabkan perlemakan hati. Selain itu, tekanan osmotik dalam plasma darah pun menjadi sangat rendah, sehingga mengakibatkan terbentuknya edema. Penyakit ini terjadi setelah anak disapih dari pemberian ASI dan terpajan pada makanan kaya karbohidrat tetapi rendah protein. Intoleransi laktosa merupakan gangguan spesifik akibat defek pada enzim pencernaan karbohidrat. Tanda dan gejala intoleransi laktosa yaitu : kram perut, diare, dan flatulensi, yang terjadi akibat penumpukan laktosa yang tidak tercerna, dan akibat kerja fermentasi bakteri usus terhadap gula yang menghasilkan gas serta produk- produk lain yang merupakan zat- zat iritan bagi usus. (Murray, et.al., 2003). E. Penatalaksanaan Gizi Buruk Penatalaksanaan malnutrisi (tingkat ringan dan sedang) dilakukan dengan memberikan makanan yang bergizi, menu yang seimbang, mengandung karbohidrat dan protein dalam jumlah yang cukup. Selain itu, perlu juga mengobati penyakit lain yang dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak (misalnya diare). Anak dengan keadaan malnutrisi berat sering berada dalam keadaan darurat dan sebaiknya dibawa ke rumah sakit untuk mendapat pengobatan. (Murray et.al, 2003). BAB III PEMBAHASAN Metabolisme karbohidrat, lipid dan protein pada dasarnya membentuk suatu rantai yang berhubungan satu sama lain sehingga saling terkait. Karbohidrat sebagai berperan sumber energi utama, namun apabila terdapat keadaan kekurangan karbohidrat, maka lipid dan protein dapat menjadi pengganti sumber energi. Namun, bila lipid dan protein menjalankan fungsi pengganti ini, maka fungsi utama masing-masing makromolekul akan diabaikan. Faktor penyebab gizi buruk diantaramya kekurangan asupan makanan dan adanya infeksi. Kurang asupan menyebabkan kurang zat gizi, sehingga daya tahan tubuh berkurang sehingga mudah terinfeksi. Sedangkan infeksi dapat menyebabkan penyerapan nutrisi tidak berjalan dengan baik. Dari berbagai manifestasi klinis yang terdapat pada penderita, ciri-ciri tersebut menunjukkan gejala kekurangan protein. Badan yang lemah mengindikasikan bahwa metabolisme nutrisi sebagai sumber energi tidak berjalan dengan semestinya. Adanya udem (edema) mengindikasikan menurunnya tekanan osmotik plasma darah yang diakibatkan oleh hipoproteinemia, misalnya albumin. Selanjutnya, adanya intoleransi laktosa memperburuk keadaan karena menyebabkan pengeluaran kembali nutrisi yang telah masuk ke dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan nutrisi yang seharusnya menjadi bahan pembangun tubuh (protein di dalam susu) tidak dapat menjalankan fungsi yang seharusnya. Abdomen yang membuncit diakibatkan adanya perlemakan hati, karena protein pembawa lemak tidak tersedia dalam jumlah yang mencukupi. DAFTAR PUSTAKA Almatsier, Sunita. 2004. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta - Murray, Robert K., Daryl K., Peter A. M., Viictor W. R. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta : EGC. Nency, Yetty. Arifin, Muhamad Thohar. 2005. Gizi Buruk, Ancaman Generasi yang Hilang. Akses di http://io.ppi-jepang.org/article.php?id=113 Nurcahyo. 2008. Malnutrisi. Akses di http://www.indonesiaindonesia.com/f/11160-malnutrisi/ Sururi, M. 2006. Penanggulangan Gizi Buruk. Akses di http://www.dinkespurworejo.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=4